PARANEOPLASTİK SENDROMLAR Faydaları

PARANEOPLASTİK SENDROMLAR
“Paraneoplastik sendrom” terimi, tü­mörle birlikte ortaya çıkan, tümör ve metastaz yerlerinden uzakta görülen de­ğişik belirtileri tanımlar. Kan­serli hastaların yüzde 20-50’sinde para­neoplastik sendromun geliştiği varsayıl­maktadır. Paraneoplastik sendromlan tümör ya da metastazlarla îlişkilendirmek güç olabilir.
GÖRÜLME SIKLIĞI
Tanıma güçlüğü ve belirtilerin altta ya­tan hastalık tarafından maskelenmesi nedeniyle paraneoplastik sendromlann sıklığını değerlendirmek güçtür. İştahsızlık, kilo kaybı, elek­trolit bozuklukları, ateş, disproteinemi (kandaki protein dengesinin bozulması) ve kaşeksi (aşırı zafiyet) gibi bir dizi genel belirtinin yanı sıra, organ ve sis­temlere özgü paraneoplastik sendrom­lar da bilinmektedir. Bunlar şöyle sıra­lanabilir:
• Normal ya da değişik hormoriiann üretildiği metabolizma bozuklukları ya da endokrin (iç salgı) bozukluklarla bir­likte olanlar (yüzde 33);
• cilt ve bağdoku değişimleri (yüzde 33); • sinir ve kas bozuklukları (yüzde 16);
• kan, pıhtılaşma, kalp, damar bozuk­lukları (yüzde 15);
• organ ve sistem bozuklukları (gastro-intestinal, immünopoetik (bağışıklık oluşturucu) üropoetik (idrar oluşturucu) bozukluklar; yüzde 15).
Bütün tümörler paraneoplastik send­romun ortaya çıkmasından sorumlu ola­bilir
Ama akciğer, kan-lenf (lösemiler, lenfomlar, miyelomlar), meme, tiroit, timus kanserleri ile ürogenital (idrar ke­sesi, prostat, testis, böbrek, rahim, yu­murtalık) ve gastrointestinal (mide, ka­lınbağırsak, karaciğer, pankreas) kan­serler, paraneoplastik sendromlara daha sık neden olur.
SINIFLANDIRMA
Klinik tabloların çeşitliliği ve etki me­kanizmalarının karmaşıklığı, paraneo­plastik sendromların kesin biçimde sı­nıflandırılmasını güçleştirmektedir. Aşa­ğıda genel kanser belirtileri arasında paraneoplastik sendromlarda görülen belir­tiler ele alınmıştır:
• Ateş – Ateş tümörlere eşlik eden be­lirtilerden biridir. Ateş nedeninin sapta-namadığı hastalarda yapılan araştırma­lar, bu olguların yüzde 10′unda akciğer dışı verem, yüzde 10′unda Hodgkin hastalığı ve böbrek tümörü (hipernef-rom), yüzde 4′ünde de başka karsinom türleri bulunduğunu ortaya koymuştur. Tümörlerin gidişinin ateşi nasıl etkiledi­ği iyi bilinmemektedir; tümörlü ve tü-mörsüz hastalar arasında hastalığın gi­dişi açısından önemli farklar yoktur. Bi­lindiği gibi ateş, dolaşım sisteminde ak­yuvarların ürettiği bazı maddelerin (pi-rojenler) beyin düzeyinde hipotalamusa etki etmesinin sonucudur. Kesin olmasa da, paraneoplastik sendromda ateş, hüc­resel ve humoral mekanizmalar ile tü­mör antijenlerinin yok edilmesine yöne­lik karmaşık bağışıklık süreçlerine bağlı olabilir. Lenfom ve lösemilerde (kan kanserleri) sıklıkla ateş bulunur. Löse­milerde ateş, hastalığın ilerlemiş evrele­rinde enfeksiyonlardan kaynaklanır.
Lenfomlarda ve özellikle Hodgkin hastalığında ateş, tümöre eşlik eden bir belirti olabilir ve genellikle hastalığa özgü bir gidişi vardır (dalgalı ateş).
• Sedimantasyon hızında artış – Yaş­lılarda açıklanamayacak kadar yüksek sedimantasyon hızı tümör, özellikle de hipemefrom (böbrek tümörü) olasılığını düşündürmelidir.’ Böbrek tümörü olan hastaların üçte birinden fazlasmda yük­sek sedimantasyon hızı saptanır.
• Kansızlık – Kansızlık (anemi), tü­mörlere eşlik eden Önemli bir durum­dur. Oldukça sık görüldüğünden, bu hastalıkların genel belirtilerinden biri olarak kabul edilir.
• Metabolik – endokrin sendromlar -Hormon ya da hormona benzer madde­ler üreten tümörlerin yol açtığı endokrin işleve (iç salgı işlevine) bağlı klinik du­rumlardır. En yaygın olanları aşağıda açıklanmıştır:
– Kan kalsiyum düzeyinde değişim­ler. Tümörlerde kan kalsiyum metabo­lizmasındaki değişiklikler, tümörün ke­mikleri etkilemesiyle ve ürettiği madde­lerin (parathormon benzeri maddeler, kalsitonin) etkisiyle açıklanır.
a) Hiperkalsemi – Kemik metastazı­nın yaygın olduğu hastalarda sık görü­lür. Tümörlerle birlikte en sık görülen metabolik-endokrin sendromdur (kötü huylu tümörlerin yüzde 10′unda görü­lür). Hiperparatiroidizme benzemekle birlikte, dolaşımda yüksek parathormon oranına rastlanmaz. Bazı olgularda pa-rathormona benzer bir madde bulunursa da, parathormon yoğunluğu, genellikle birincil hiperparatiroidizm olgularında olduğundan düşüktür. Kesin yorum yapmak olanaksızdır. D vitamini metabolizması değişiklikleri, prostaglandin-ler gibi başka nedenler etkili olabilir. Hiperkalsemi sendromunun belirtileri çok değişiktir. Kan kalsiyumu düzeyi yüzde 10,5 mg ya da daha yüksek oldu­ğunda hiperkalsemi söz konusudur.
Hiperkalseminin klinik tablosu bu­lantı, kusma, kann ağrıları ile birlikte mide-bağırsak sistemi bozukluklarıdır. Hızlı su kaybı ve azot artışına neden olan aşın idrar yapma (poliüri) görülür. Huzursuzluk ile birlikte kasılma nöbet­leri ve koma gibi daha ağır biçimlerde nörolojik bozukluklar ve genellikle elektrokardiyografi değişimleriyle orta­ya çıkan kalp bozuklukları görülür.
Serum kalsiyum düzeyi, belirtilerin ortaya konması ve elektrokardiyografik değişimler, sendromun tanışma yardım­cı olur. Osteolitik (bölgesel kemik erimesine yol açan) olaylar, kalsiyum ve D vitamini alımının mutlak ya da göreli olarak artması, bağırsaklardan emilimin artması ya da böbreklerden kalsiyum atılımının azalması gibi durumlarda ayırıcı tam yapılmalıdır. Paraneoplastik sendrom söz konusu olduğunda, belirti­lerin tümöre (akciğer, böbrek, yumurta­lık, multipl miyelom) bağlı olduğu göz önüne alınmalıdır; hiperkalsemi, tümö­rün varlığından kaynaklanır.
Hiperkalsemi her zaman acil tedavi gerektirmez. Vücudun özdenetim me­kanizmaları (kalsitonin artışı ve kalsi­yumun kemiklerde emilimi), uygun miktarda sıvı alımının da yardımıyla hi­perkalsemi olgularının en az yüzde 50’sini denetim altında tutar. Sendrom-dan sorumlu tümörün tedavisi hiperkal­seminin denetimini sağlayabilir. Hiperkalsemi tümörün tedavi edilmesinin ar­dından gene belirginleşebilir. Acil du­rumlarda tedavi yeterli sıvı alımı, idrar­la kalsiyum atılımının artışı ve kalsi­yum alımının kısıtlanmasına yönelik ol­malıdır.
b) Hipokalsemi – Prostat, meme ve akciğer tümörlerinin metastazlanyla ilişkili olarak ya da tiroit ve akciğer tü­mörlerine bağlı aşın kalsitonin üreti­miyle birlikte seyrek görülür. Genellik­le kalsitonin, hipokalsemiye (kan kalsi­yum düzeyinin düşük oluşu) neden ol­maz, çünkü bu hormonun etkisi, tümö­rün ürettiği prostaglandinlerin etkisiyle dengelenir.
Sendroma özgü belirtiler halsizlik, huzursuzluk ve hipokalsemiye bağlı kas kasılmalarıdır. Tanı, hipokalsemi belir­tileriyle düşük kan kalsiyum düzeyleri­nin saptanmasına dayanır. Hipokalsemi ile birlikte yüksek kan kalsitonin düzey­lerinin radyoimmünolojik olarak göste­rilmesiyle tiroitin medüller karsinomu (tiroit hücrelerinden kaynaklanan kan­ser), bronş karsinomu ve meme kanseri­nin kemik metastazlan arasında ayırıcı tanı yapılır. Aynca hipoparatiroidizm ile ayırıcı tanı yapılır. Akut evredeki hi­pokalsemi tedavisinde damar yoluyla kalsiyum glukonat verilmesi gerekir; daha sonra tedaviye ağız yoluyla D vi­tamini eklenir.
– Böbreküstü bezinin dış kısmının aşırı çalışması. Normalde hipofizde üretilen ve böbreküstü bezini uyarıcı bir işlevi olan adrenokortikotrop hor­monun (ACTH) tümör hücreleri tara­fından üretilmesiyle, böbreküstü bezi­nin dış kısmı uyanlır. ACTH üretimin­den genellikle akciğer, timus ve pank­reas tümörleri sorumludur. Daha seyrek olarak tiroit, yumurtalık, testis, böbrek, safrakesesi, tükürük bezi tümörleri ve feokromositom (böbreküstü bezi iç böl­gesi tümörü) ACTH üretimine yol aça­bilir. Görülme sıklığı her iki cins için eşittir; daha çok 50 yaş dolayında görü­lür. Tanı için kortizon fazlalığına özgü klinik belirtilerin yanı sıra, kanda yük­sek ACTH ve kortizon düzeylerinin saptanması gerekir. Genellikle tümörün klinik görünümlerinden önce ortaya çı­kan belirtiler, Cushing sendromunu ak­la getirebilir. Ama hastalık, bufalo tipi şişmanlık, ciltte çatlaklar, böbrek taşı ve osteoporoz (kejnik dokusunun yo­ğunluğunun azalması) bulunmamasıyla Cushing sendromundan aynin-. Kilo ar­tışı, şeker hastalığı, yüksek tansiyon ise ortak bulgulardır. Cushing sendromuna oranla, böbreküstü bezinin dış kısmının tümöre bağlı aşın çalışmasında hiper-potasemi (kan potasyum düzeyinin yüksek oluşu) ve deride, ağır şeker has-talığındaki aşın melanin salgılanmasına bağlı renk koyulaşması daha sık görü­lür. Laboratuvar incelemelerinde plaz­mada yüksek 17-hidroksikortikosteroit düzeyi, idrarla atılan 17-hidroksi ve 17-ketosteroitlerde artış saptanır. ACTH’ nin plazma düzeyinin 200 pg/ml’nin üs­tünde oluşu, bu hormonun tümör tara­fından üretildiğini düşündürür. Tanı için bazal koşullarda (sabah 8′de ve ak­şam 6′da), aynca (8 doz halinde her 6 saatte bir) 2 mg deksametazon verilme­sinden sonra plazma kortizol düzeyleri ölçülür. Tümörün çıkanlması iyileşme sağlayabilir. Tıbbi tedavide ise düzen­siz bir biçimde geçici iyileşme dönem­leri görülür. Genellikle tümörün çıkanl-masmm yanı sıra böbreküstü bezlerinin iki yanlı olarak alınması ve ardından uygun bir hormon tedavisi gerekir.
– Antidiüretİk hormonun (ADH) aşı­rı salgılanması sendroma – Genellikle özgün belirtileri olmayan bir klinik tab­loyla ortaya çıkar. Halsizlik, bulantı, kusma, bilinç bulanıklığı, yönelim bo­zukluğu ve kasılmalar görülür. ADH üretimi en sık küçük hücreli bronş kar-sinomunda görülür (mikrositomlann yaklaşık yüzde 10′unda yüksek ADH salgılanması sendromu vardır). Ama prostat karsinomu gibi başka tümör tip­lerinde de bu sendroma rastlanır.
Yüksek ADH salgılanması sendro­mu, tümörün çıkarılmasıyla denetim altına alınabilir. Önerilen tıbbi tedavi, uy­gun miktarda sodyum alınması ve su alımının kısıtlanmasıdır (24 saatte 700 ml’den az). Damar yoluyla tuzlu çözelti­ler verilmesine, komaya eşlik eden akut kan sodyum düzeyi düşmesi durumla­rında başvurulur.
– Tirotropinin (TSH) aşın salgılan­ması sendromu – Koryokarsinom, mol-hidatiform ve testisin embriyonal karsi-nomu gibi üreme sistemi tümörlerinin ürettiği tireotrop hormonun tiroit etkile­mesinden kaynaklanır. Tiroit işlev test-lerindeki belirgin değişime karşın, hi-pertiroidizmin klinik belirtileri (zayıfla­ma, terleme, taşikardi, titreme, bazal metabolizmada artış, tiroitin radyoaktif iyot tutmasında artış) ender olarak belir­gin biçimde ortaya çıkar. Tanı, tiroit iş­lev testlerindeki değişikliklere dayanır; yüksek radyoaktif iyot tutulum (tiroit hormonu verilmesiyle baskılanamaz) değerleri ve yüksek triiyodotironin (T3) ile tiroksin (T4) oranlan görülür. Bu sendrom, klinik belirtilerinin daha hafif olması ve tiroitin fazla büyük ol­mamasıyla toksik adenom ve Basedow hastalığından ayni: edilir. Etkili tıbbi te­davi, tümörün özellikle duyarlı olduğu antitümör ilaçlarla (adriyamisin ve met-hotreksat) yapılır.
– Gonadotropinlerin (HCG) aşırı salgılanması sendromu – Ergenliğin erken başlaması ve erişkinde meme büyü­mesi sendromun klinik belirtileridir. İlk belirtiler seyrek olarak hepatoblasto-mun (çocuklarda görülen karaciğer kan­seri) bulunmasıyla birlikte görülebilir. Bu sendromda cinsel Özelliklerin erken gelişmesinin nedeni, testisin doku arası hücrelerinin ürettiği testosteron ve ben­zeri maddelerdir. Erişkinde HCG’nin aşırı salgılanması genellikle gonatlan (eşey bezi) aşın östrojen ve androjen üretimi yönünde uyarır. Östrojen ve androjen verilmesiyle bastınlamayan, yumurtalık ve testis tümörlerine bağlı olmayan yüksek plazma gonadotropin düzeyleri, tanıda yol göstericidir. Ço­cuklarda hepatoblastomun yanı sıra aşı­rı gonadotropin üretimi de böbrek, mi­de tümörleri, bronş karsinomu ve bü­yük hücreli anaplastik akciğer karsino-muna bağlıdır. Tedavi, genellikle tümö­rün tümüyle çıkarılmasına yöneliktir.
– Hipertrofik osteoartropati (kemik ve eklem dokularında aşırı büyümeye neden olan hastalık) – Bilinen en eski paraneoplastik sendromdur. Her zaman bir tümörün bulunmasına bağlı değildir. Kronik akciğer hastalıkları (bronşekta-ziler) ve bağırsak hastalıkları da (ülserli kolit) bu durumdan sorumlu olabilir. Olguların üçte ikisinden çoğunda epi-dermoit (üstderi yapısındaki) tümörlere eşlik eder. Oluşum mekanizmaları iyi bilinmemektedir. Bu nedenle endokrin-metabolizma sendromlan arasında sı­nıflandırılması kesinlik kazanmamıştır. Olası etki mekanizmaları arasında her zaman hormon artışı gösterilmemekle birlikte, nörovasküler (sinirsel-damar-sal) mekanizmalar da bu sendromdan sorumlu olabilir. Sendrom, yüksek go­nadotropin, östrojen ve büyüme hormo­nu düzeyiyle ilgilidir. Genellikle akci­ğer tümörleri, daha ender olarak akci­ğer zarı ve göğüs boşluğu tümörleriyle birlikte görülür. Bazen başka tümörleri izleyen ağır protein yapısı bozuklukları hastalığa eşlik eder. Sendromun özgün klinik belirtileri el ve ayak parmakların­da Hipokrat deformasyonu; el ve ayak bilekleriyle dizde eklem ağrıları; yüzde akrotnegali görünümü; kol ve bacaklar­da büyüme; kaim kemiklerin iki yanlı olarak kalınlaşması; terleme ve pareste-zilerde (karıncalanma) vazomotor send­romdur (damarların genleşme ve daral­masında görülen bozukluk).
Tanımlanan bu belirtiler genellikle erken dönemde ortaya çıkar; bazen ek­lem ağrısı öteki belirtilerin önüne geçe­bilir. Akciğer tümörlerinde bu sendrom değişik yerlerde, kol ve omuzların kü­çük eklemlerinde romatizma gibi eklem ağrılanyla ortaya çıkabilir. Klinik belir­tilerin çeşitliliği, kronik ilerleyici eklem hastalıklarını düşündürebilir. Ama bu sendromda ağrılar, ağrı kesicilere ve ro­matizma tedavisine karşı dirençlidir.
Ağrının romatizma ya da başka ek­lem hastalıklarından değil, tümörle ilgi­li hipertrofik osteoartropatiden kaynak­landığı ortaya konarak ayırıcı tanı yapı­lır. Tümörün bulunması, sendromun kö­kenini doğrular. Tümör tedavi edildi­ğinde genellikle sendroma ilişkin belir­tiler kaybolur.
– Hipoglisemi – Tümörlerde görülen kan şekeri düşüklüğü (hipoglisemi), bir paraneoplastik sendrom olarak üç ayn duruma bağlı olabilir:
a) Artmış glikoz tüketimi – Karaciğer ve karın zarı arkası boşlukta bulunan 1 kg’den ağır tümörler genellikle bu du­rumla bağlantılıdır. Bu tümörler genel­likle fibrosarkom (lifsi bağdoku kanse­ri) (yüzde 50) ve seyrek olarak karın zarı arkası lenfomlar, mezotelyomlar (seröz boşlukları örten zar hücrelerin­den kaynaklanan kanser), böbreküstü karsinomlan ve anaplastik karsinomlardır. Hipoglisemi, tümörün anormal öl-Çüde glikoz harcamasına, glikoz kulla­nımım artırabilecek güçte bir maddenin üretilmesine ya da pankreasın normal insülin salgısını uyarmasına bağlı olabi­lir.
b) Reaktif ya da uyarıya bağlı hi­poglisemi – Mideleri alınmış hastalarda (olguların yüzde 4O’ı) görüldüğü gibi şekerli besinlerin hızla bağırsaklara ge­çişine bağlıdır.
c) Hİperinsülinizme bağlı hipoglisemi – Bu duruma en sık yol açan neden, az görülen ve insülin salgılayan bir tü­mördür (insülinom). İnsülinomun tü­mörler arasında görülme sıklığı yüzde O,6-l’dir. İnsülinomlann yalnızca yüzde 10′u kötü huyludur. Çoğunlukla rleri yaşta görülen insülinom, şeker hastala­rında daha sıktır (yüzde 25-35). En ağır hipoglisemi, kütü huylu iııttüliııum uîgu-lannda görülür. Klinik olarak hipoglise-mik paraneoplastik sendrom, akut, su-bakut ve kronik biçimde ortaya çıkabi­lir. Akut biçim (kötü huylu insülinoma bağlı hiperinsülinizm) aşın terleme, sı­cak basması, huzursuzluk, bulantı ve çarpıntıyla kendini belli eder. Subakut biçim (genellikle glikoz tüketiminde ar­tış) zayıflama, halsizlik, iştahsızlık, uyuklama ve bilinç bulanıklığıyla orta­ya çıkar. Kronik biçimde (sıklıkla reak-tif hipoglisemi eşliğindedir) belirtiler (bellek hataları, uyuklama, ruhsal bo­zukluklar) sinsidir ve güç tanınabilir. Tümörün varlığının kanıtlanmasına ek olarak hipoglisemi, hiperinsülinemi (kanda insülin düzeyinin artması), tol-butamit ve glukojen testinin pozitif çık­ması da tanıda yardımcı olur.
Büyük karın zan arkası tümörlerde ve insülinomda, sendromun tedavisi İçin cerrahi girişimle tümörün çıkarıl­ması gerekir.
• Kas-sinİr sendromları – Tümörlü hastalarda sinir ya da kas değişiklikleri­ne rastlanır. Bu yüzden kanserli hastala­rın yaklaşık yüzde 15′inde nörolojik so­runlar vardır ve paraneoplastik sendro­mun tanısı, ancak öteki olasılıklar dış­landıktan sonra kesinleşir. Merkez sinir sistemi enfeksiyonlarına, ilaç tedavisi­nin ya da ışm tedavisinin etkilerine, omurilik ya da beynin damar hastalıkla­rına, metabolizma hastalıklarına ve doğ­rudan tümöre bağlı nörolojik sendrom-lar ile paraneoplastik sendromlar arasın­da ayırıcı tanı gerekir.
– Duyusal sinir bozuklukları – Ge­nellikle göğüs boşluğunda gelişen tü­mörlere bağlıdır. Aşama aşama yer de­ğiştirerek ilerleyen duyu kusurları, yüz, kol ve bacaklarda duyu kaybı ve çoğun­lukla şiddetli ağrılarla kendini belli eder. Kiriş refleksleri değişir, kol ve ba­caklarda aşamalı duyu kaybı görülür. Başlangıçta hareketlerde eşgüdüm bo­zukluğu varken, sonradan tam felç gö­rülebilir.
– Duyusal-hareket sinir bozuklukları – Bunlara daha sık rastlanır. Tümörle­rin erken evresinde ortaya çıkıp sıradan bir polinevritle (sinir iltihabı) kanştırı-labilecekleri gibi, ileri evrelerde de gö­rülebilirler. İleri dönemde öteki belirti­lerden ayırt edilmeleri güçleşir. Duyu­sal sinir bozukluğunun sık görülen bir nedeni akciğer tümörleridir. Klinik be-liı tileı çok değişken ve düzensiz biçim­de ortaya çıkabilir. Duyu ve hareket bo­zukluklarının eşlik ettiği akut tipte ağrı­larla hareket bozuklukları simetrik de­ğildir. Erkeklerde* cinsel iktidarsızlığa genellikle kas atrofisi (doku gerilemesi) eşlik eder. Kaslardaki elektrik etkinliği­ni gösteren elektromiyografi, tanı açı­sından yararlı olur.
Duyusal sinir bozukluklarının gidişi ilerleyici ve olumsuzdur. Tedavi olası­lıkları tümörün tedavisine bağlıdır. Te­davide kortikosteroitler her zaman etki­li değildir.
• Ciltte paraneoplastik belirtiler -Cilt değişik organ ve sistemlere özgü hastalıkların göstergesidir. Kötü huylu tümörler ciltte çeşitli belirtilerin ortaya çıkmasına yol açabilir.
– Sıcak basması. Sıcak basması bir­çok durumda ortaya çıkar. Bunlardan en önemli olanı kötü huylu karsinoit tü­mördür. Ciltte gözlenen ani kızarma ge­nellikle birkaç dakika sürer, tüm gövde­ye, kol ve bacaklara yayılabilir. Kızartı, parlak kırmızı renkli geniş bir cilt böl­gesini kaplar.
Karsinoit sendromda önemli bir bul­gu da, cilt belirtilerinin hemen hemen her zaman şiddetli bağırsak hareketleri ve acil dışkılama gereksinimiyle birlik­te olmasıdır. Belirtiler tümörün seroto-mi ve histamin gibi bazı etkin maddeler salgılamasından ileri gelir.
– Akantozis nigrikans – Bu belirti seyrek de olsa ciltte görülen bir parane­oplastik sendromdur. Tümöre eşlik eden klasik tablonun yanı sıra tümörün bulunmadığı benzer tablolarda tanı zor­dur.
Paraneoplastik akantozis nigrikans genellikle 40 yaşm üstündeki hastalar­da ve her iki cinste eşit sıklıkta görülür.
Bazı hastalarda ciltte renk koyulaş­ması (hiperpigmentasyon) ön planday­ken, bazılarında ciltte keratin artışına bağlı sertleşme (hiperkeratoz) daha be­lirgindir.
Cildin daha koyu renkli ve kırışık olduğu dirsek bölgesinde siğile benze­yen oluşumlar görülebilir. Lezyonlar genellikle simetrik ve bazen kaşıntılı­dır. Ağız boşluğunda, özellikle dilde ve üstdudakta ender olarak lezyon görüle­bilir. Belirtiler genellikle tümör gelişi­miyle birlikte ilerleyici bir gidiş göste­rir.
Mide adenokarsinomu, akantozis nigrikansla birlikte en sık görülen tü­mördür. Bunu sıklık sırasıyla karın boş-luğundaki öbür tümörler izler; karın dı­şı tümörler enderdir.
– Dermatomiyozit (deride kızartılı lekeler ve sertleşme; kaslarda ağrı ve güç kaybıyla seyreden iltihabı hasta­lık) – Dermatomiyozitli hastaların yüz­de 10-15′inde bazen klinik belirti ver­meyen tümörler vardır. Söz konusu pa­raneoplastik sendrom ile temelinde ya­tan tümör arasındaki ilişki çok iyi bilin­memektedir. Hastaların bir bölümünde tümör alındığı zaman dermatomiyozit iyileşmez. Gene de bir dermatomiyozit olgusuyla karşılaşıldığında, özellikle 50 yaşın üstündeki hastalarda, gelişmenin erken evresinde, bir tümör olasılığını düşünerek tanıya yönelik incelemeler gerekir.
Soru

Paraneoplastik sendromlarda kanama olabilir mi?
Cevap
Tümörlü hastada kanamalar tümörün kemik iliğine yayılmasına bağlı olarak trombosit sayısındaki azalmadan ve tümörün karaciğere yayıl­ması nedeniyle pıhtılaşma etkenlerinin yapım eksikliğinden kaynak­lanabilir. Ağır kanama sendromları, yaygın damar içi pıhtılaşmaya bağlı olabilir. Akut kan kanseri ve prostat kanserinde pıhtılaşma bo­zukluğuna sık rastlanır. Damar içinde fibrin yerleşimi, kanamalar dı­şında bazen alyuvarların parçalanmasına bağlı hemolitik kansızlığa neden olabilir.